10.048 profil bersumber. Halaman 295 dari 838: Imunitas mukosa hingga Imunodefisiensi 112.
Cari atau saring profil →Imunitas mukosa melibatkan sekresi imunoglobulin A pada epitel mukosa saluran gastrointestinal, pernapasan, serta genitourinaria. Imunitas ini meningkatkan ketahanan terhadap bakteri, virus, serta parasit pada pintu masuk tersebut ke tubuh.
Imunitas yang diperantarai sel dijalankan oleh limfosit T tersensitisasi antigen melalui limfokin atau sitotoksisitas langsung. Respons berlangsung tanpa antibodi yang bersirkulasi atau ketika antibodi berperan lebih kecil.
Limfosit yang telah distimulasi oleh suatu antigen. Sel besar dengan sitoplasma jelas, inti besar bermembran menonjol, nukleolus nyata, dan kromatin menggumpal.
Limfosit T yang berubah atau teraktivasi sebagai respons stimulasi antigen. Menghasilkan populasi sel T yang spesifik terhadap antigen pemicu.
Kondisi ini merupakan penyakit imunodefisiensi primer. Gambaran klinisnya meliputi insufisiensi pernapasan akibat proteinosis alveolar paru pada bulan-bulan pertama kehidupan. Dasar genetiknya berupa mutasi heterozigot pada gen OAS1. Gen OAS1 berada di kromosom 12q24. Pola pewarisan yang dinyatakan dalam ontologi adalah autosomal dominan.
Kondisi ini merupakan penyakit imunodefisiensi primer. Gambaran klinisnya meliputi reaktivasi infeksi virus varisela-zoster pada usia dewasa setelah infeksi primer pada masa kanak-kanak. Dasar genetiknya berupa mutasi heterozigot pada gen POLR3F. Gen POLR3F berada di kromosom 20p11. Pola pewarisan yang dinyatakan dalam ontologi adalah autosomal dominan.
Kondisi ini merupakan imunodefisiensi sel T dan sel NK. Gambaran klinisnya meliputi infeksi sinopulmoner berulang. Dasar genetiknya berupa mutasi hemizigot pada gen SASH3. Gen SASH3 berada di kromosom Xq26. Pola pewarisan yang dinyatakan dalam ontologi adalah resesif terkait kromosom X.
Kondisi ini merupakan penyakit imunodefisiensi primer. Gambaran klinisnya meliputi peningkatan kerentanan terhadap infeksi virus sejak masa bayi atau awal kanak-kanak. Dasar genetiknya berupa mutasi homozigot atau heterozigot majemuk pada gen IFNAR1. Gen IFNAR1 berada di kromosom 21q22. Pola pewarisan yang dinyatakan dalam ontologi adalah autosomal resesif.
Kondisi ini merupakan penyakit imunodefisiensi primer. Gambaran klinisnya meliputi infeksi invasif berat yang mengancam jiwa oleh S. aureus pada kulit atau paru. Dasar genetiknya berupa mutasi heterozigot pada gen OTULIN. Gen OTULIN berada di kromosom 5p15. Pola pewarisan yang dinyatakan dalam ontologi adalah autosomal dominan.
Kondisi ini merupakan penyakit imunodefisiensi primer. Gambaran klinisnya meliputi autoinflamasi berupa nyeri perut berulang dengan demam dan penanda inflamasi meningkat sekitar masa remaja. Dasar genetiknya berupa mutasi homozigot pada gen CEBPE. Gen CEBPE berada di kromosom 14q11. Pola pewarisan yang dinyatakan dalam ontologi adalah autosomal resesif.
Kondisi ini merupakan penyakit imunodefisiensi primer. Gambaran klinisnya meliputi infeksi sinopulmoner berulang sejak masa kanak-kanak. Dasar genetiknya berupa mutasi homozigot pada gen TNFRSF9. Gen TNFRSF9 berada di kromosom 1p36. Pola pewarisan yang dinyatakan dalam ontologi adalah autosomal resesif.
Kondisi ini merupakan defisiensi sel T, sel B, dan sel NK. Gambaran klinisnya meliputi manifestasi yang bervariasi sejak awal masa kanak-kanak. Dasar genetiknya berupa mutasi homozigot pada gen MAP3K14. Gen MAP3K14 berada di kromosom 17q21. Pola pewarisan yang dinyatakan dalam ontologi adalah autosomal resesif.